一般考试喜欢考作用机制，首选药物，不良反应
药 理 学第二章 药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。激动药：既有亲和力双有内在活性。拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章 药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。 解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章 胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障 另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。 2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。应用：1、青光眼 2、缩瞳 另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药： 烟碱、洛贝林 第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。应用： 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒 另有：毒扁豆碱难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类中毒症状：1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药 氯磷定：肌注或静注我qq空间里还有呢
药理学名解：
1、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。
2、药效学（pharmacodynamics）：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。
3、药动学（pharmacokinetics）：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。
4、首关消除（first-pass effect/elimination）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。
5、一级消除动力学（first-order elimination kinetics)：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
6、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。F=A/D*100% （D为用药剂量，A为体循环中药物总量）。
研究内容。
药理学是基础医学与临床医学，医学与药学之间的桥梁学科。在药理学科学的理论指导下进行临床实践，在实验研究的基础上丰富药理学理论。药物的研究和应用除了要尊重科学规律，还要依照法律、法规和相关指导原则的规定，以保障人们的生命健康。
药理学研究的内容包括：
1、药物效应动力学（pharmacodynamics）:简称药效学。研究药物对机体的作用，包括药物的作用和效应、作用机制及临床应用等。
2、药物代谢动力学（pharmacokinetics）:简称药动学。研究药物在机体的作用下所发生的变化及其规律，包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律、影响药物疗效的因素等。
61. 钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62. 抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷： 长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙c、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙k。 作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的na,k-atp酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。 毒性反应及防治：主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。 还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。 63. 抗高血压药： 硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。 卡托普利：血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。 氯沙坦：血管紧张素ii受体拮抗药，适用于各型高血压。 普萘洛尔：机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。 可乐定：中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。 甲基多巴：作用类似可乐定，尤其适合于肾性高血压及伴有肾功能不良患者。常与噻嗪类利尿药合用。 利血平：结合囊泡膜，使之失去摄取和储存ne和da的能力，从而使囊泡内递质的合成和储存逐渐减少，以致耗竭。还有镇静和安定作用。有精神抑郁消化道溃疡病史者禁用。 胍乙啶：被肾上腺素能神经末梢摄取，浓集在神经末梢使末梢膜稳定，从而阻止递质释放产生降压作用。不良反应有体位性低血压。 氢氯噻嗪：利尿降压药。适用于轻度早期高血压。温和，不易产生耐药性。可致低血钾，应适当补钾。 哌唑嗪：第一个人工合成的外周α1受体阻滞药。适用于轻、中度高血压，对伴肾功能不良者更为适用。 硝普钠：血管扩张降压药。机制为释放no，引起血管扩张和抑制血小板聚集。降压作用强大，迅速而短暂。必须静滴，不能口服。主要用于治疗高血压危象。也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。 还有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、纳多洛尔、吲哚洛尔、拉贝洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、肼屈嗪、二氮嗪（钾通道开放剂）、米诺地尔、酮色林（5-羟色胺受体拮抗剂）、西氯他宁（前列环素合成促进剂）。 64. 抗心绞痛药： 硝酸甘油：作用机制：可产生no，最终舒张平滑肌。药理作用：扩张冠状动脉，对所有的平滑肌均有舒张作用。主要扩张静脉，使回心血量减少，降低心室容积及左心室舒张末期压力，因而室壁张力降低，耗氧量降低。临床应用：治疗和预防各类心绞痛。不良反应：常见头痛，体位性低血压。注意控制剂量。剂量过大还可以引起高铁血红蛋白血症，可静注美兰对抗。低血压、青光眼及颅内压增高者禁用。 还有普萘洛尔、钙拮抗剂、地尔硫卓、苄普地尔、双嘧达莫（有抗血小板作用）、丹参酮、银杏叶。 地尔硫卓：用于冠心病、心绞痛治疗，对轻及中度高血压也有较好的疗效。尤适用于老年病人。对室上性心律失常疗效不如维拉帕米。房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 65. 抗动脉粥样硬化药： 一、 调血脂药 1. hmg-coa还原酶抑制剂 洛伐他汀：抑制限速酶，抑制胆固醇合成速度，加速血浆ldl-c水平下降。具有良好的调血脂作用，能降低tc和ldl-c,呈剂量依赖性。用于家族性或非家族性高胆固醇血症。还有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。 2. 胆汁酸螯合剂 考来烯胺（消胆胺）：首选为高胆固醇血症。在口服后于胆汁酸结合。在肠道内与苯巴比妥、氢氯噻嗪、洋地黄毒甙、甲状腺素、口服抗凝血药、脂溶性维生素药（a、d、e、k）、叶酸、铁剂及某些抗生素结合，影响这些药物的吸收和疗效，应避免伍用。还有考来替泊、降胆葡胺。 3. 苯氧芳酸类 氯贝特（氯贝丁酯）：增强脂蛋白酯酶lpl的活性。降低vldl和tg,升高hdl,还可抑制血小板聚集。临床主要用于以tg增高为主的高脂血症。还有非诺贝特、苯扎贝特、吉非贝齐等。 4. 烟酸类 烟酸：（临床多用其酯类）通过多种途径影响脂蛋白的代谢。主要作用为降低vldl的产生。用于治疗高脂蛋白血症，还可用于血管性偏头痛、头痛、脑动脉血栓、肺栓塞、内耳眩晕症、冻伤等。还有阿西莫司。禁用于糖尿病、痛风、肝功不全和消化道溃疡患者。 二、 抗氧化药 普罗布考：降低tc和ldl-c，对tg和vldl无影响。主要是通过增加清除率。临床适用于高脂蛋白血症ii型。特别适用于纯合子型家族性高胆固醇血症患者。是目前仅有的能使其降低ldl-c并促使黄色瘤消退的药物。还有ve和vc,主要是有很强的抗氧化性。
1.副作用等药物不良反应。2.肝肠循环，药物的跨膜转运3.耐受性4.胆碱能神经，5.肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴胺，麻黄碱，毛果芸香碱，东莨菪碱，山莨菪碱，.酚妥拉明，药理作用6.0级速率过程7. 新斯的明，呋塞米，氢氯噻嗪，螺内酯，奎尼丁，维拉帕米，苯妥英钠，阿托品药理作用8.药物的转运，筒箭毒箭，琥珀胆碱，硫酸镁9. 地高辛，硝酸甘油，普萘洛尔，硝苯地平药理作用10.机体屏障作用，有哪几种特点是什么11. 强心苷，阿托品，普奈洛尔，药理作用，临床应用和禁忌症12.降低自律性？13. 抗心率失常药物14. 利尿药15. 氯贝丁酯，洛伐他汀，普罗布考，考来烯胺，可乐定，利血平，卡托普利，.氢氯噻嗪药理作用16. 心肌耗氧量，有机磷酸酯类中毒17. 抗高血压药物18. 抗心绞痛药
药理学重点药物总结【1】
一.氯霉素的概述
氯霉素是由委内瑞拉链丝菌产生的抗生素。属抑菌性广谱抗生素。性状：白色针状或微带黄绿色的针状、长片状结晶或结晶性粉末;味苦。在甲醇、乙醇、丙酮、丙二醇中易溶。在干燥时稳定,在弱酸性和中性溶液中较安定,煮沸也不见分解,遇碱类易失效。
二.氯霉素的临床应用
1.主要用于耐氨苄西林B型流感杆菌、肺炎球菌及脑膜炎球菌所致、对青霉素过敏的细菌性脑膜炎、脑脓肿;
2.可治疗伤寒，副伤寒的首选药;
3.沙门菌属肠炎合并有败血症亦可应用氯霉素。
三.氯霉素的不良反应
氯霉素最严重的不良反应是对造血系统的毒性反应。其中，有二种不同表现形式：
(1)与剂量有关的可逆性骨髓抑制，与氯霉素应用的剂量大小及疗程长短均有关。临床表现为贫血，并可伴白细胞和血小板减少;
(2)与剂量无关的骨髓毒性反应是严重的、不可逆性再障，其病死率高，少数存活者可发展为粒细胞性白血病。发生再障者可有数周至数月的潜伏期，不易早期发现，其临床表现有血小板减少引起的出血倾向，如瘀点、瘀斑和鼻衄等，以及由粒细胞减少所致感染征象，如高热、咽痛、黄疸、苍白等。绝大多数再障患者于口服氯霉素后发生。
药理学重点药物总结【2】
药 理 学
第一章 绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科
第二章 药效学
药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：
以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之
结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的`生理反应或药理效应。能与受体特异性
结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗
药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境
稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。
药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。
激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。
第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类
第三章 药动学
1
药物代谢动力学(药动学)： 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并用数学原理和
方法阐释药物在机体内的动态规律。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散;而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
药物分子通过细胞膜的方式：滤过(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)、载体转运(主动
转运和易化扩散)。
滤过：药物分子借助流体静压或渗透压随液体通过细胞膜的水溶性通道由细胞膜的一侧到达另
一侧，为被动转运。
简单扩散：绝大多数药物按此种方式通过生物膜。非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于
细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。也是一种被动转运方式，故又称被动扩散。
载体转运：分主动转运和易化扩散
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏
对其代谢能力强，或由于胆汁的排泄量大，则使进入全身血液循环内有有效药物量明显减少，
这种作用称为首过消除。首过消除高时，生物利用度底，机体可利用的有效药物量减少，要达
到治疗浓度，必须加大用药剂量。
影响药物在体内的分布的因素：药物的脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血
浆蛋白和组织蛋白的结合能力、药物的PKa和局部的pH、药物转运载体的数量和功能状态、特
殊组织膜的屏障作用等。
在生理情况下细胞内液的PH为7.0，细胞外液为7.4 。由于弱酸性药物在较碱性的细胞外液中
解离增多，因而细胞外液浓度高于细胞内液，升高血液PH值可使弱酸性药物由细胞内向细胞外
转运，降低血液PH则使弱酸性药物向细胞内转移，弱碱性药物则相反。
肝药酶：]“肝脏微粒体混合功能酶系统”的简称。
系，主要能催化许多结构不同药物氧化过程的氧化酶系。其中最重要的是CYP450是一类亚铁血红素-硫醇盐蛋白(heme-thiolate proteins
)的超家
族，它参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代谢。其他有关的酶和辅
酶包括：NADPHCYP450NADPH等。许多药物或其他
化合物可以改变肝药酶的活性，能提高活性的药物称为“药酶诱导剂”，反之称为“药酶抑制剂”。
零级消除动力学：恒量消除，与剂量无关，半衰期不恒定，非线性动力学。
一级动力学：恒比消除，与剂量有关，半衰期恒定，线性动力学。
第六章 胆碱受体激动药
一、M、N胆碱受体激动药：
乙酰胆碱(ACH)
作用：
1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃
肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌
增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激
动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障
另有：醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱
二、M胆碱受体激动药：
毛果芸香碱
2
作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。本品可激动瞳孔虹膜括约肌的M胆碱
受体，使虹膜括约肌收缩，表现为瞳孔缩小，通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，
虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩
膜静脉窦，使眼内压下降。环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状
体由于本身弹性变凸，屈光度增加，调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼
2、虹膜炎
3、其他：用于颈部放射后的口腔干燥
不良反应及注意：过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。滴眼时压
迫内眦。
另有：毒蕈碱
三、N胆碱受体激动药： 烟碱、洛贝林
第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：
新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
应用： 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速
4、非除极化肌松药过量中毒的解救
另有：毒扁豆碱
二、 难逆性胆碱酯酶抑制剂：
有机磷酸酯类：
中毒机制：有机磷酸酯类的磷原子有亲电子性，与ACHE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核
性的氧原子以共价键形式结合形成磷酰化ACHE，该磷酰化酶不能自行水解，从而使酶丧失活
性，造成ACH在体内过量积聚。
中毒症状：1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症状
三、胆碱酯酶复活剂：
碘解磷定：临用配制，静注给药 氯磷定：肌注或静注
第八章 胆碱受体阻滞药
1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品
2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱
一、M胆碱受体阻滞药：
阿托品：
作用：1、松驰内脏平滑肌，尤对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著
2、抑制腺体分泌，对唾液腺、汗腺最为敏感
3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
4、心脏：对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品(0.4~0.6mg)在部分
3
病人常可见心率短暂性轻度减慢，一般每分钟坚守4~8次。可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房
室传导阻滞和心律失常。
5、血管与血压：大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状，其
党微循环的血管痉挛时，有明显的解痉作用。
6、中枢神经系统：治疗剂量(0.5~1mg)可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷
走神经兴奋作用。
应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛
2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药，也可用于严重盗汗及流涎症。
2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光 ，儿童验光时
4、抗休克：感染中毒性休克
5、缓慢型心率失常：迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失
常
6、解救有机磷酸酯类中毒
中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒
扁豆碱对抗“阿托品化”。
禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用
东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐。 山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。用于感染中毒性休克，也
可用于内脏平滑肌绞痛。
二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：美加明、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。
三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。
1、 非去极化型肌松药：
筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。大剂量血压下降，支气管痉挛。 泮库溴铵：作用是筒的5 倍，不引起血压下降支气管痉挛。
2、 去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。
第九章 肾上腺素受体激动药
第一节 α受体激动药
一、α1、α2受体激动药：
去甲肾上腺素：(NA、NE)化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服
无效。一般静滴。
体内过程：口服因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收，在肠内易被碱性肠液破坏;
皮下注射时，因血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死，故一般采用静脉滴注给药。
作用：1、血管：激动血管的α1受体，除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强
烈收缩作用。皮肤黏膜血管>肾脏血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管
2、心脏：较弱激动心脏的β1受体，使血压升高，心率加快，心收缩力增强，传导
加速，心输出量增加。
3、血压：收缩压及舒张压都升高。
应用：1、休克：目前仅用于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低
血压。忌用大剂量及长期应用。
2、上消化道出血。
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药理学重点药物总结【1】
一.氯霉素的概述
氯霉素是由委内瑞拉链丝菌产生的抗生素。属抑菌性广谱抗生素。性状：白色针状或微带黄绿色的针状、长片状结晶或结晶性粉末;味苦。在甲醇、乙醇、丙酮、丙二醇中易溶。在干燥时稳定,在弱酸性和中性溶液中较安定,煮沸也不见分解,遇碱类易失效。
二.氯霉素的临床应用
1.主要用于耐氨苄西林B型流感杆菌、肺炎球菌及脑膜炎球菌所致、对青霉素过敏的细菌性脑膜炎、脑脓肿;
2.可治疗伤寒，副伤寒的首选药;
3.沙门菌属肠炎合并有败血症亦可应用氯霉素。
三.氯霉素的不良反应
氯霉素最严重的不良反应是对造血系统的毒性反应。其中，有二种不同表现形式：
(1)与剂量有关的可逆性骨髓抑制，与氯霉素应用的剂量大小及疗程长短均有关。临床表现为贫血，并可伴白细胞和血小板减少;
(2)与剂量无关的骨髓毒性反应是严重的、不可逆性再障，其病死率高，少数存活者可发展为粒细胞性白血病。发生再障者可有数周至数月的潜伏期，不易早期发现，其临床表现有血小板减少引起的出血倾向，如瘀点、瘀斑和鼻衄等，以及由粒细胞减少所致感染征象，如高热、咽痛、黄疸、苍白等。绝大多数再障患者于口服氯霉素后发生。
药理学重点药物总结【2】
药 理 学
第一章 绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科
第二章 药效学
药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：
以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之
结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的`生理反应或药理效应。能与受体特异性
结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗
药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境
稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。
药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。
激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。
第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类
第三章 药动学
1
药物代谢动力学(药动学)： 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并用数学原理和
方法阐释药物在机体内的动态规律。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散;而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
药物分子通过细胞膜的方式：滤过(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)、载体转运(主动
转运和易化扩散)。
滤过：药物分子借助流体静压或渗透压随液体通过细胞膜的水溶性通道由细胞膜的一侧到达另
一侧，为被动转运。
简单扩散：绝大多数药物按此种方式通过生物膜。非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于
细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。也是一种被动转运方式，故又称被动扩散。
载体转运：分主动转运和易化扩散
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏
对其代谢能力强，或由于胆汁的排泄量大，则使进入全身血液循环内有有效药物量明显减少，
这种作用称为首过消除。首过消除高时，生物利用度底，机体可利用的有效药物量减少，要达
到治疗浓度，必须加大用药剂量。
影响药物在体内的分布的因素：药物的脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血
浆蛋白和组织蛋白的结合能力、药物的PKa和局部的pH、药物转运载体的数量和功能状态、特
殊组织膜的屏障作用等。
在生理情况下细胞内液的PH为7.0，细胞外液为7.4 。由于弱酸性药物在较碱性的细胞外液中
解离增多，因而细胞外液浓度高于细胞内液，升高血液PH值可使弱酸性药物由细胞内向细胞外
转运，降低血液PH则使弱酸性药物向细胞内转移，弱碱性药物则相反。
肝药酶：]“肝脏微粒体混合功能酶系统”的简称。
系，主要能催化许多结构不同药物氧化过程的氧化酶系。其中最重要的是CYP450是一类亚铁血红素-硫醇盐蛋白(heme-thiolate proteins
)的超家
族，它参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代谢。其他有关的酶和辅
酶包括：NADPHCYP450NADPH等。许多药物或其他
化合物可以改变肝药酶的活性，能提高活性的药物称为“药酶诱导剂”，反之称为“药酶抑制剂”。
零级消除动力学：恒量消除，与剂量无关，半衰期不恒定，非线性动力学。
一级动力学：恒比消除，与剂量有关，半衰期恒定，线性动力学。
第六章 胆碱受体激动药
一、M、N胆碱受体激动药：
乙酰胆碱(ACH)
作用：
1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃
肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌
增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激
动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障
另有：醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱
二、M胆碱受体激动药：
毛果芸香碱
2
作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。本品可激动瞳孔虹膜括约肌的M胆碱
受体，使虹膜括约肌收缩，表现为瞳孔缩小，通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，
虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩
膜静脉窦，使眼内压下降。环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状
体由于本身弹性变凸，屈光度增加，调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼
2、虹膜炎
3、其他：用于颈部放射后的口腔干燥
不良反应及注意：过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。滴眼时压
迫内眦。
另有：毒蕈碱
三、N胆碱受体激动药： 烟碱、洛贝林
第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：
新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
应用： 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速
4、非除极化肌松药过量中毒的解救
另有：毒扁豆碱
二、 难逆性胆碱酯酶抑制剂：
有机磷酸酯类：
中毒机制：有机磷酸酯类的磷原子有亲电子性，与ACHE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核
性的氧原子以共价键形式结合形成磷酰化ACHE，该磷酰化酶不能自行水解，从而使酶丧失活
性，造成ACH在体内过量积聚。
中毒症状：1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症状
三、胆碱酯酶复活剂：
碘解磷定：临用配制，静注给药 氯磷定：肌注或静注
第八章 胆碱受体阻滞药
1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品
2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱
一、M胆碱受体阻滞药：
阿托品：
作用：1、松驰内脏平滑肌，尤对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著
2、抑制腺体分泌，对唾液腺、汗腺最为敏感
3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
4、心脏：对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品(0.4~0.6mg)在部分
3
病人常可见心率短暂性轻度减慢，一般每分钟坚守4~8次。可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房
室传导阻滞和心律失常。
5、血管与血压：大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状，其
党微循环的血管痉挛时，有明显的解痉作用。
6、中枢神经系统：治疗剂量(0.5~1mg)可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷
走神经兴奋作用。
应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛
2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药，也可用于严重盗汗及流涎症。
2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光 ，儿童验光时
4、抗休克：感染中毒性休克
5、缓慢型心率失常：迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失
常
6、解救有机磷酸酯类中毒
中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒
扁豆碱对抗“阿托品化”。
禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用
东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船，晕车。呕吐。 山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。用于感染中毒性休克，也
可用于内脏平滑肌绞痛。
二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：美加明、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。
三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。
1、 非去极化型肌松药：
筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。大剂量血压下降，支气管痉挛。 泮库溴铵：作用是筒的5 倍，不引起血压下降支气管痉挛。
2、 去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。
第九章 肾上腺素受体激动药
第一节 α受体激动药
一、α1、α2受体激动药：
去甲肾上腺素：(NA、NE)化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服
无效。一般静滴。
体内过程：口服因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收，在肠内易被碱性肠液破坏;
皮下注射时，因血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死，故一般采用静脉滴注给药。
作用：1、血管：激动血管的α1受体，除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强
烈收缩作用。皮肤黏膜血管>肾脏血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管
2、心脏：较弱激动心脏的β1受体，使血压升高，心率加快，心收缩力增强，传导
加速，心输出量增加。
3、血压：收缩压及舒张压都升高。
应用：1、休克：目前仅用于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低
血压。忌用大剂量及长期应用。
2、上消化道出血。
数学。英语。语文。还有1门专业课。不算太难考
主要包括动物遗传育种学兽医临床医学以及动物营养学；一般情况下是可以使用临时身份证的。
自考畜牧兽医本科需要学习基本的医药学以及畜牧医学等。自考的时候也是可以用临时身份证的。一定要提前准备好。
黑龙江自考兽医考试科目：动物解剖学、组织学与胚胎学、动物生理学、动物生物化学、兽医病理学和兽医药理学、水生动物解剖学及组织胚胎学、动物生物化学和水生动物生理学等。以上信息仅供大家参考哦，具体的考试科目还是要以各地院校发布的为准。 兽医自考职业能力 1、具备对新知识、新技能的学习能力和创新创业能力； 2、具备常见畜禽的饲养管理能力； 3、具备饲料及药品营销与技术服务的能力； 4、熟练掌握畜禽饲养管理及疾病防治、畜禽繁育与改良、养殖场环境调控、畜禽日粮配合等技能； 5、熟练掌握常见畜禽的选种选配和繁育技能、常见畜禽的日粮配合设计技能、常见畜禽主要性能测定技能； 6、掌握畜禽常见疾病临床诊断技术，具备畜禽防疫体系建立、主要疫病防治的能力。自考/成考有疑问、不知道如何总结自考/成考考点内容、不清楚自考/成考报名当地政策，点击底部咨询官网，免费领取复习资料：
一般考试喜欢考作用机制，首选药物，不良反应
药理学名解：
1、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。
2、药效学（pharmacodynamics）：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。
3、药动学（pharmacokinetics）：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。
4、首关消除（first-pass effect/elimination）：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。
5、一级消除动力学（first-order elimination kinetics)：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
6、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。F=A/D*100% （D为用药剂量，A为体循环中药物总量）。
研究内容。
药理学是基础医学与临床医学，医学与药学之间的桥梁学科。在药理学科学的理论指导下进行临床实践，在实验研究的基础上丰富药理学理论。药物的研究和应用除了要尊重科学规律，还要依照法律、法规和相关指导原则的规定，以保障人们的生命健康。
药理学研究的内容包括：
1、药物效应动力学（pharmacodynamics）:简称药效学。研究药物对机体的作用，包括药物的作用和效应、作用机制及临床应用等。
2、药物代谢动力学（pharmacokinetics）:简称药动学。研究药物在机体的作用下所发生的变化及其规律，包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律、影响药物疗效的因素等。
61. 钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62. 抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷： 长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙c、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙k。 作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的na,k-atp酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。 毒性反应及防治：主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。 还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。 63. 抗高血压药： 硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。 卡托普利：血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。 氯沙坦：血管紧张素ii受体拮抗药，适用于各型高血压。 普萘洛尔：机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。 可乐定：中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。 甲基多巴：作用类似可乐定，尤其适合于肾性高血压及伴有肾功能不良患者。常与噻嗪类利尿药合用。 利血平：结合囊泡膜，使之失去摄取和储存ne和da的能力，从而使囊泡内递质的合成和储存逐渐减少，以致耗竭。还有镇静和安定作用。有精神抑郁消化道溃疡病史者禁用。 胍乙啶：被肾上腺素能神经末梢摄取，浓集在神经末梢使末梢膜稳定，从而阻止递质释放产生降压作用。不良反应有体位性低血压。 氢氯噻嗪：利尿降压药。适用于轻度早期高血压。温和，不易产生耐药性。可致低血钾，应适当补钾。 哌唑嗪：第一个人工合成的外周α1受体阻滞药。适用于轻、中度高血压，对伴肾功能不良者更为适用。 硝普钠：血管扩张降压药。机制为释放no，引起血管扩张和抑制血小板聚集。降压作用强大，迅速而短暂。必须静滴，不能口服。主要用于治疗高血压危象。也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。 还有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、纳多洛尔、吲哚洛尔、拉贝洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、肼屈嗪、二氮嗪（钾通道开放剂）、米诺地尔、酮色林（5-羟色胺受体拮抗剂）、西氯他宁（前列环素合成促进剂）。 64. 抗心绞痛药： 硝酸甘油：作用机制：可产生no，最终舒张平滑肌。药理作用：扩张冠状动脉，对所有的平滑肌均有舒张作用。主要扩张静脉，使回心血量减少，降低心室容积及左心室舒张末期压力，因而室壁张力降低，耗氧量降低。临床应用：治疗和预防各类心绞痛。不良反应：常见头痛，体位性低血压。注意控制剂量。剂量过大还可以引起高铁血红蛋白血症，可静注美兰对抗。低血压、青光眼及颅内压增高者禁用。 还有普萘洛尔、钙拮抗剂、地尔硫卓、苄普地尔、双嘧达莫（有抗血小板作用）、丹参酮、银杏叶。 地尔硫卓：用于冠心病、心绞痛治疗，对轻及中度高血压也有较好的疗效。尤适用于老年病人。对室上性心律失常疗效不如维拉帕米。房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 65. 抗动脉粥样硬化药： 一、 调血脂药 1. hmg-coa还原酶抑制剂 洛伐他汀：抑制限速酶，抑制胆固醇合成速度，加速血浆ldl-c水平下降。具有良好的调血脂作用，能降低tc和ldl-c,呈剂量依赖性。用于家族性或非家族性高胆固醇血症。还有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。 2. 胆汁酸螯合剂 考来烯胺（消胆胺）：首选为高胆固醇血症。在口服后于胆汁酸结合。在肠道内与苯巴比妥、氢氯噻嗪、洋地黄毒甙、甲状腺素、口服抗凝血药、脂溶性维生素药（a、d、e、k）、叶酸、铁剂及某些抗生素结合，影响这些药物的吸收和疗效，应避免伍用。还有考来替泊、降胆葡胺。 3. 苯氧芳酸类 氯贝特（氯贝丁酯）：增强脂蛋白酯酶lpl的活性。降低vldl和tg,升高hdl,还可抑制血小板聚集。临床主要用于以tg增高为主的高脂血症。还有非诺贝特、苯扎贝特、吉非贝齐等。 4. 烟酸类 烟酸：（临床多用其酯类）通过多种途径影响脂蛋白的代谢。主要作用为降低vldl的产生。用于治疗高脂蛋白血症，还可用于血管性偏头痛、头痛、脑动脉血栓、肺栓塞、内耳眩晕症、冻伤等。还有阿西莫司。禁用于糖尿病、痛风、肝功不全和消化道溃疡患者。 二、 抗氧化药 普罗布考：降低tc和ldl-c，对tg和vldl无影响。主要是通过增加清除率。临床适用于高脂蛋白血症ii型。特别适用于纯合子型家族性高胆固醇血症患者。是目前仅有的能使其降低ldl-c并促使黄色瘤消退的药物。还有ve和vc,主要是有很强的抗氧化性。